‎ยีนจากไวรัสขนาดเล็กสามารถเปลี่ยนแบคทีเรียให้กลายเป็นซูเปอร์บั๊ก‎

‎ยีนจากไวรัสขนาดเล็กสามารถเปลี่ยนแบคทีเรียให้กลายเป็นซูเปอร์บั๊ก‎

‎ โดย ‎‎ ‎‎ ‎‎นิโคเลตตา ลานีส‎‎ ‎‎ ‎‎ เผยแพร่เมื่อ ‎‎17 กรกฎาคม 2021‎ Illustration of many phages (viruses that infect bacteria) descending on a single bacterial cell

‎(เครดิตภาพ: เก็ตตี้/KATERYNA KON/ห้องสมุดภาพวิทยาศาสตร์)‎

‎ไวรัสที่ติดเชื้อแบคทีเรียอาจผลักดันวิวัฒนาการของ superbugs ที่ดื้อยาโดยการใส่ยีนของพวกเขาลงในดีเอ็นเอของแบคทีเรียการศึกษาใหม่ชี้ให้เห็นว่า‎

‎ไวรัส‎‎ที่โจมตีแบคทีเรียที่เรียกว่า phages ทําหน้าที่เป็นปรสิตที่พวกเขาขึ้นอยู่กับโฮสต์ของพวกเขา

เพื่อความอยู่รอด ปรสิตไวรัสมักจะฆ่าโฮสต์จุลินทรีย์ของพวกเขาหลังจากแทรกซึม‎‎เข้าไปในดีเอ็นเอ‎‎ของพวกเขาผู้เขียนการศึกษาอาวุโส Vaughn Cooper ผู้อํานวยการศูนย์ชีววิทยาวิวัฒนาการและการแพทย์ที่โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยพิตต์สเบิร์ก แต่บางครั้ง phages หลุดเข้าไปในจีโนมแบคทีเรียแล้ววางต่ําทําให้การเปลี่ยนแปลงแอบกับพฤติกรรมของแบคทีเรียคูเปอร์กล่าวว่า ‎

‎ตัวอย่างเช่นไวรัสอาจกระตุ้นให้‎‎แบคทีเรีย‎‎หลั่งสารพิษที่ฆ่า phages ใกล้เคียงดังนั้นไวรัสสามารถเก็บโฮสต์ใหม่ไว้ได้ทั้งหมด แต่ตอนนี้การศึกษาใหม่ที่ตีพิมพ์ในวันศุกร์ (16 กรกฎาคม) ในวารสาร ‎‎Science Advances‎‎ บอกใบ้ว่า phages อาจช่วยให้โฮสต์แบคทีเรียของพวกเขาพัฒนาความต้านทานต่อ‎‎การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ‎

‎ที่เกี่ยวข้อง: ‎‎6 superbugs ที่ต้องระวัง‎  

‎ในการศึกษาใหม่ทีมมุ่งเน้นไปที่ ‎‎Pseudomonas aeruginosa‎‎ ซึ่งเป็นแบคทีเรียชนิดหนึ่งที่ติดอันดับหนึ่งในสาเหตุสําคัญของการติดเชื้อในโรงพยาบาลและมักจะทนต่อยาหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อแบคทีเรียมักจะส่งผลกระทบต่อผู้ที่มี‎‎ระบบภูมิคุ้มกัน‎‎ที่ถูกบุกรุกไม่ว่าจะเกิดจากเงื่อนไขเช่นโรคซิสติกไฟโบรซิสหรือยาที่ยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันเช่นเตียรอยด์‎

‎เมื่อรู้ว่า ‎‎P. aeruginosa‎‎ อาจฆ่าได้ยากทีมสงสัยว่าจุลินทรีย์สายพันธุ์ต่าง ๆ ซ้อนกันอย่างไรและสิ่งที่ทําให้สายพันธุ์ที่เหนือกว่านั้นดีในการกระตุ้นการติดเชื้อที่ยากต่อการรักษา “ถ้าคุณมี 6 สายพันธุ์ที่แตกต่างกันของ ‎‎Pseudomonas aeruginosa‎‎ ใครจะชนะ?” คูเปอร์บอก‎

‎ทีมจัดการกับคําถามนี้โดยการแนะนํา ‎‎P. aeruginosa‎‎ หกสายพันธุ์ที่แตกต่างกันลงในแผลไหม้บนหมู ในไม่ช้าสองในหกสายพันธุ์ได้เข้ายึดครองอย่างสมบูรณ์ทําให้คนอื่น ๆ สูญพันธุ์ “มันเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในสองสามวัน” คูเปอร์กล่าว‎

‎สายพันธุ์ “ชนะ” ทั้งสองสายพันธุ์นี้ผลิตอาณานิคมขนาดเล็กที่ดูเหี่ยวย่นของแบคทีเรียที่รวมตัวกัน

เป็น‎‎ไบโอฟิล์ม‎‎ – กลุ่มของเซลล์แบคทีเรียที่หลั่งสารที่ลื่นไหลที่ให้การปกป้องพวกเขาจากทั้งระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์และการโจมตีโดย phages การปรากฏตัวของไบโอฟิล์มและอาณานิคมเซลล์ขนาดเล็กที่มีรอยย่นได้รับการเชื่อมโยงกับการรักษาบาดแผลที่ช้าลงและผลลัพธ์ทางคลินิกที่แย่ลงเมื่อเทียบกับการติดเชื้อที่ไม่มีคุณสมบัติเหล่านี้คูเปอร์กล่าว ‎

‎ในกรณีนี้สายพันธุ์ที่ชนะแสดง “การก่อตัวของ hyperbiofilm” ไกลเกินกว่าการก่อตัวของไบโอฟิล์มใด ๆ ที่พบในสายพันธุ์คู่แข่ง‎‎เมือกไบโอฟิล์มช่วยปกป้องแบคทีเรียจากระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์เนื่องจากเซลล์ภูมิคุ้มกันต้องดิ้นรนเพื่อกลอมลงบนเมทริกซ์ขนาดใหญ่และกลืนแบคทีเรียภายใน Phages ยังฝังตัวเองในเมทริกซ์ป้องกันนี้และปล่อยสารเคมีเพื่อต่อสู้กับ phages อื่น ๆ ในละแวกใกล้เคียงอีกครั้งเพื่อให้โฮสต์แบคทีเรียของพวกเขาทั้งหมดกับตัวเอง‎

‎ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อแบคทีเรียเริ่มผลิตไบโอฟิล์มการเผาผลาญของพวกเขาลดลงและเซลล์ของพวกเขาแบ่งตัวช้ากว่า สิ่งนี้สามารถทําลายผลกระทบของยายาปฏิชีวนะเนื่องจากงานจํานวนมากโดยทําให้เซลล์ลัดวงจรในระหว่างการแบ่งเซลล์ ‎‎Live Science รายงานก่อนหน้านี้‎‎ ‎

‎ที่เกี่ยวข้อง: ‎‎12 ภาพที่น่าตื่นตาตื่นใจในการแพทย์‎‎ทั้งสองสายพันธุ์ที่ชนะของ ‎‎P. aeruginosa‎‎ ไม่ได้ผลิตไบโอฟิล์มทันทีเมื่อเข้าสู่หมู แต่กลับเข้าสู่สถานะที่ลื่นไหลป้องกันนี้เมื่อเวลาผ่านไป เพื่อหาสาเหตุทีมซูมเข้าไปใน‎‎ดีเอ็นเอ‎‎ของสายพันธุ์ที่ชนะ ‎‎พวกเขาเปรียบเทียบลําดับทางพันธุกรรมของสายพันธุ์ที่ชนะกับบรรพบุรุษของพวกเขา – รุ่นของสายพันธุ์เดียวกันเหล่านั้นที่ได้รับการแนะนําให้รู้จักกับบาดแผลหมูเป็นครั้งแรก – เพื่อดูว่ามีการกลายพันธุ์ใด ๆ ที่ครอบตัดเป็นแบคทีเรียที่แบ่งในสัตว์ พวกเขายังเปรียบเทียบลําดับทางพันธุกรรมของสายพันธุ์ที่ชนะกับสายพันธุ์ที่สูญเสีย‎

‎แทนที่จะพบการกลายพันธุ์ขนาดเล็กที่กระจัดกระจายไปทั่วดีเอ็นเอทีมพบว่ามีการเพิ่มส่วนใหม่ทั้งหมดของดีเอ็นเอลงในจีโนมของสายพันธุ์ที่ชนะ พวกเขาระบุดีเอ็นเอ “ต่างประเทศ” เหล่านี้ว่าเป็นของ