โดย นิโคเลตตา ลานีส เผยแพร่เมื่อ 17 กรกฎาคม 2021 Illustration of many phages (viruses that infect bacteria) descending on a single bacterial cell
(เครดิตภาพ: เก็ตตี้/KATERYNA KON/ห้องสมุดภาพวิทยาศาสตร์)
ไวรัสที่ติดเชื้อแบคทีเรียอาจผลักดันวิวัฒนาการของ superbugs ที่ดื้อยาโดยการใส่ยีนของพวกเขาลงในดีเอ็นเอของแบคทีเรียการศึกษาใหม่ชี้ให้เห็นว่า
ไวรัสที่โจมตีแบคทีเรียที่เรียกว่า phages ทําหน้าที่เป็นปรสิตที่พวกเขาขึ้นอยู่กับโฮสต์ของพวกเขา
เพื่อความอยู่รอด ปรสิตไวรัสมักจะฆ่าโฮสต์จุลินทรีย์ของพวกเขาหลังจากแทรกซึมเข้าไปในดีเอ็นเอของพวกเขาผู้เขียนการศึกษาอาวุโส Vaughn Cooper ผู้อํานวยการศูนย์ชีววิทยาวิวัฒนาการและการแพทย์ที่โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยพิตต์สเบิร์ก แต่บางครั้ง phages หลุดเข้าไปในจีโนมแบคทีเรียแล้ววางต่ําทําให้การเปลี่ยนแปลงแอบกับพฤติกรรมของแบคทีเรียคูเปอร์กล่าวว่า
ตัวอย่างเช่นไวรัสอาจกระตุ้นให้แบคทีเรียหลั่งสารพิษที่ฆ่า phages ใกล้เคียงดังนั้นไวรัสสามารถเก็บโฮสต์ใหม่ไว้ได้ทั้งหมด แต่ตอนนี้การศึกษาใหม่ที่ตีพิมพ์ในวันศุกร์ (16 กรกฎาคม) ในวารสาร Science Advances บอกใบ้ว่า phages อาจช่วยให้โฮสต์แบคทีเรียของพวกเขาพัฒนาความต้านทานต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
ที่เกี่ยวข้อง: 6 superbugs ที่ต้องระวัง
ในการศึกษาใหม่ทีมมุ่งเน้นไปที่ Pseudomonas aeruginosa ซึ่งเป็นแบคทีเรียชนิดหนึ่งที่ติดอันดับหนึ่งในสาเหตุสําคัญของการติดเชื้อในโรงพยาบาลและมักจะทนต่อยาหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อแบคทีเรียมักจะส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันที่ถูกบุกรุกไม่ว่าจะเกิดจากเงื่อนไขเช่นโรคซิสติกไฟโบรซิสหรือยาที่ยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันเช่นเตียรอยด์
เมื่อรู้ว่า P. aeruginosa อาจฆ่าได้ยากทีมสงสัยว่าจุลินทรีย์สายพันธุ์ต่าง ๆ ซ้อนกันอย่างไรและสิ่งที่ทําให้สายพันธุ์ที่เหนือกว่านั้นดีในการกระตุ้นการติดเชื้อที่ยากต่อการรักษา “ถ้าคุณมี 6 สายพันธุ์ที่แตกต่างกันของ Pseudomonas aeruginosa ใครจะชนะ?” คูเปอร์บอก
ทีมจัดการกับคําถามนี้โดยการแนะนํา P. aeruginosa หกสายพันธุ์ที่แตกต่างกันลงในแผลไหม้บนหมู ในไม่ช้าสองในหกสายพันธุ์ได้เข้ายึดครองอย่างสมบูรณ์ทําให้คนอื่น ๆ สูญพันธุ์ “มันเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในสองสามวัน” คูเปอร์กล่าว
สายพันธุ์ “ชนะ” ทั้งสองสายพันธุ์นี้ผลิตอาณานิคมขนาดเล็กที่ดูเหี่ยวย่นของแบคทีเรียที่รวมตัวกัน
เป็นไบโอฟิล์ม – กลุ่มของเซลล์แบคทีเรียที่หลั่งสารที่ลื่นไหลที่ให้การปกป้องพวกเขาจากทั้งระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์และการโจมตีโดย phages การปรากฏตัวของไบโอฟิล์มและอาณานิคมเซลล์ขนาดเล็กที่มีรอยย่นได้รับการเชื่อมโยงกับการรักษาบาดแผลที่ช้าลงและผลลัพธ์ทางคลินิกที่แย่ลงเมื่อเทียบกับการติดเชื้อที่ไม่มีคุณสมบัติเหล่านี้คูเปอร์กล่าว
ในกรณีนี้สายพันธุ์ที่ชนะแสดง “การก่อตัวของ hyperbiofilm” ไกลเกินกว่าการก่อตัวของไบโอฟิล์มใด ๆ ที่พบในสายพันธุ์คู่แข่งเมือกไบโอฟิล์มช่วยปกป้องแบคทีเรียจากระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์เนื่องจากเซลล์ภูมิคุ้มกันต้องดิ้นรนเพื่อกลอมลงบนเมทริกซ์ขนาดใหญ่และกลืนแบคทีเรียภายใน Phages ยังฝังตัวเองในเมทริกซ์ป้องกันนี้และปล่อยสารเคมีเพื่อต่อสู้กับ phages อื่น ๆ ในละแวกใกล้เคียงอีกครั้งเพื่อให้โฮสต์แบคทีเรียของพวกเขาทั้งหมดกับตัวเอง
ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อแบคทีเรียเริ่มผลิตไบโอฟิล์มการเผาผลาญของพวกเขาลดลงและเซลล์ของพวกเขาแบ่งตัวช้ากว่า สิ่งนี้สามารถทําลายผลกระทบของยายาปฏิชีวนะเนื่องจากงานจํานวนมากโดยทําให้เซลล์ลัดวงจรในระหว่างการแบ่งเซลล์ Live Science รายงานก่อนหน้านี้
ที่เกี่ยวข้อง: 12 ภาพที่น่าตื่นตาตื่นใจในการแพทย์ทั้งสองสายพันธุ์ที่ชนะของ P. aeruginosa ไม่ได้ผลิตไบโอฟิล์มทันทีเมื่อเข้าสู่หมู แต่กลับเข้าสู่สถานะที่ลื่นไหลป้องกันนี้เมื่อเวลาผ่านไป เพื่อหาสาเหตุทีมซูมเข้าไปในดีเอ็นเอของสายพันธุ์ที่ชนะ พวกเขาเปรียบเทียบลําดับทางพันธุกรรมของสายพันธุ์ที่ชนะกับบรรพบุรุษของพวกเขา – รุ่นของสายพันธุ์เดียวกันเหล่านั้นที่ได้รับการแนะนําให้รู้จักกับบาดแผลหมูเป็นครั้งแรก – เพื่อดูว่ามีการกลายพันธุ์ใด ๆ ที่ครอบตัดเป็นแบคทีเรียที่แบ่งในสัตว์ พวกเขายังเปรียบเทียบลําดับทางพันธุกรรมของสายพันธุ์ที่ชนะกับสายพันธุ์ที่สูญเสีย
แทนที่จะพบการกลายพันธุ์ขนาดเล็กที่กระจัดกระจายไปทั่วดีเอ็นเอทีมพบว่ามีการเพิ่มส่วนใหม่ทั้งหมดของดีเอ็นเอลงในจีโนมของสายพันธุ์ที่ชนะ พวกเขาระบุดีเอ็นเอ “ต่างประเทศ” เหล่านี้ว่าเป็นของ
